{"id":30786,"date":"2019-09-09T01:30:34","date_gmt":"2019-09-08T23:30:34","guid":{"rendered":"https:\/\/naturopatiadigital.eu\/?p=30786"},"modified":"2019-09-09T01:30:34","modified_gmt":"2019-09-08T23:30:34","slug":"area-de-conocimiento-naturopatia-descriptiva-papel-de-la-resistencia-a-la-insulina-en-la-enfermedad-humana","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/rina.naturopatiadigital.eu\/?p=30786","title":{"rendered":"\u00c1rea de conocimiento: Naturopat\u00eda Descriptiva: \u00abPapel de la resistencia a la insulina en la enfermedad humana\u00bb"},"content":{"rendered":"<p><a href=\"https:\/\/1.bp.blogspot.com\/-gU7Se9_LyMA\/XXJ84tNQ8mI\/AAAAAAAAW6A\/nwJ5Rw__2XUDEtMKVz5wxtWavloeA8vkwCLcBGAs\/s1600\/Diabetes.jpg\"><img decoding=\"async\" class=\"alignleft\" src=\"https:\/\/1.bp.blogspot.com\/-gU7Se9_LyMA\/XXJ84tNQ8mI\/AAAAAAAAW6A\/nwJ5Rw__2XUDEtMKVz5wxtWavloeA8vkwCLcBGAs\/s1600\/Diabetes.jpg\" border=\"0\" data-original-width=\"243\" data-original-height=\"320\" \/><\/a>Reaven, G. M. (1988).\u00a0<a href=\"https:\/\/diabetes.diabetesjournals.org\/content\/37\/12\/1595.short\">Role of insulin resistance in human disease<\/a>.<i>\u00a0Diabetes<\/i>, 37(12), 1595-1607.<\/p>\n<p>La resistencia a la absorci\u00f3n de glucosa estimulada por insulina est\u00e1 presente en la mayor\u00eda de los pacientes con intolerancia a la glucosa (IGT) o diabetes mellitus no insulinodependiente (NIDDM) y en aproximadamente el 25% de las personas no obesas con tolerancia oral normal a la glucosa.\u00a0<\/p>\n<p>En estas condiciones, el deterioro de la tolerancia a la glucosa solo puede prevenirse si la c\u00e9lula \u03b2 puede aumentar su respuesta secretora de insulina y mantener un estado de hiperinsulinemia cr\u00f3nica. Cuando no se puede lograr este objetivo, se produce una descompensaci\u00f3n grave de la homeostasis de la glucosa.\u00a0<\/p>\n<p>La relaci\u00f3n entre la resistencia a la insulina, el nivel de insulina en plasma y la intolerancia a la glucosa est\u00e1 mediada en gran medida por los cambios en la concentraci\u00f3n de \u00e1cidos grasos libres (FFA) en el ambiente.\u00a0<\/p>\n<p>Los pacientes con NIDDM tambi\u00e9n son resistentes a la supresi\u00f3n de insulina de la concentraci\u00f3n plasm\u00e1tica de FFA, pero las concentraciones plasm\u00e1ticas de FFA pueden reducirse en incrementos relativamente peque\u00f1os en la concentraci\u00f3n de insulina.\u00a0<\/p>\n<p>En consecuencia, las elevaciones de la concentraci\u00f3n circulante de FFA en plasma pueden evitarse si se pueden secretar grandes cantidades de insulina. Si no se puede mantener la hiperinsulinemia, la concentraci\u00f3n plasm\u00e1tica de FFA no se suprimir\u00e1 normalmente, y el aumento resultante en la concentraci\u00f3n plasm\u00e1tica de FFA conducir\u00e1 a una mayor producci\u00f3n de glucosa hep\u00e1tica. Debido a que estos eventos tienen lugar en individuos que son bastante resistentes a la absorci\u00f3n de glucosa estimulada por insulina, es evidente que incluso peque\u00f1os aumentos en la producci\u00f3n de glucosa hep\u00e1tica pueden conducir a una hiperglucemia en ayunas significativa en estas condiciones. Aunque la hiperinsulinemia puede prevenir la descompensaci\u00f3n franca de la homeostasis de la glucosa en individuos resistentes a la insulina, Esta respuesta compensatoria del p\u00e1ncreas endocrino no est\u00e1 exenta de precio.\u00a0<\/p>\n<p>Los pacientes con hipertensi\u00f3n, tratados o no tratados, son resistentes a la insulina, hipergluc\u00e9micos e hiperinsulin\u00e9micos. Adem\u00e1s, se ha observado una relaci\u00f3n directa entre la concentraci\u00f3n de insulina en plasma y la presi\u00f3n arterial. La hipertensi\u00f3n tambi\u00e9n se puede producir en ratas normales cuando se alimentan con una dieta enriquecida con fructosa, una intervenci\u00f3n que tambi\u00e9n conduce al desarrollo de resistencia a la insulina e hiperinsulinemia. El desarrollo de hipertensi\u00f3n en ratas normales mediante una manipulaci\u00f3n experimental que se sabe que induce resistencia a la insulina e hiperinsulinemia proporciona un mayor respaldo para la opini\u00f3n de que la relaci\u00f3n entre las tres variables puede ser causal.\u00a0<\/p>\n<p>Sin embargo, incluso si la resistencia a la insulina y la hiperinsulinemia no est\u00e1n involucradas en la etiolog\u00eda de la hipertensi\u00f3n, es probable que el aumento del riesgo de enfermedad coronaria (CAD) en pacientes con hipertensi\u00f3n y el hecho de que este riesgo, si no se reduce con el tratamiento antihipertensivo, se deba a la agrupaci\u00f3n de factores de riesgo de CAD, adem\u00e1s de la presi\u00f3n arterial alta, asociada con resistencia a la insulina. Estos incluyen hiperinsulinemia, IGT, aumento de la concentraci\u00f3n de triglic\u00e9ridos en plasma y disminuci\u00f3n de la concentraci\u00f3n de colesterol de lipoprote\u00ednas de alta densidad, todo lo cual est\u00e1 asociado con un mayor riesgo de CAD.\u00a0<\/p>\n<p>Es probable que los mismos factores de riesgo jueguen un papel importante en la g\u00e9nesis de CAD en la poblaci\u00f3n en general.\u00a0<\/p>\n<p>En base a estas consideraciones, se plantea la posibilidad de que la resistencia a la captaci\u00f3n de glucosa estimulada por insulina y la hiperinsulinemia est\u00e9n involucradas en la etiolog\u00eda y el curso cl\u00ednico de tres enfermedades relacionadas principales: NIDDM, hipertensi\u00f3n, y CAD.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Reaven, G. M. (1988).\u00a0Role of insulin resistance in human disease.\u00a0Diabetes, 37(12), 1595-1607. 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