{"id":42174,"date":"2020-06-12T06:30:19","date_gmt":"2020-06-12T04:30:19","guid":{"rendered":"https:\/\/naturopatiadigital.eu\/?p=42174"},"modified":"2020-06-12T06:30:19","modified_gmt":"2020-06-12T04:30:19","slug":"42174","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/rina.naturopatiadigital.eu\/?p=42174","title":{"rendered":"\u00c1rea de conocimiento: Naturopat\u00eda Experimental: Sustancias Bioactivas: \u00abEl bloqueo de la actividad tirosina quinasa del receptor del factor de crecimiento epid\u00e9rmico por quercetina y luteolina conduce a la inhibici\u00f3n del crecimiento y la apoptosis de las c\u00e9lulas tumorales pancre\u00e1ticas\u00bb"},"content":{"rendered":"<p><a href=\"https:\/\/1.bp.blogspot.com\/-Bdx7vckYMvc\/XuPpijDkM5I\/AAAAAAAAdhs\/bpfShQxMY5Y3lgSgW5k6EzdxFqKee_bBQCLcBGAsYHQ\/s1600\/Anticancer_Research.jpg\"><img decoding=\"async\" class=\"alignleft\" src=\"https:\/\/1.bp.blogspot.com\/-Bdx7vckYMvc\/XuPpijDkM5I\/AAAAAAAAdhs\/bpfShQxMY5Y3lgSgW5k6EzdxFqKee_bBQCLcBGAsYHQ\/s1600\/Anticancer_Research.jpg\" border=\"0\" data-original-width=\"192\" data-original-height=\"263\" \/><\/a>Lee, L. T., Huang, Y. T., Hwang, J. J., Lee, P. P., Ke, F. C., Nair, M. P., &#8230; &amp; Lee, M. T. (2002).\u00a0<a href=\"https:\/\/europepmc.org\/article\/med\/12168845\">Blockade of the epidermal growth factor receptor tyrosine kinase activity by quercetin and luteolin leads to growth inhibition and apoptosis of pancreatic tumor cells<\/a>.\u00a0<i>Anticancer research<\/i>, 22(3), 1615-1627.<\/p>\n<p>OBJETIVO: Para conocer el mecanismo de su acci\u00f3n, evaluamos los efectos de dos flavonoides, quercetina (Qu) y luteolina (Lu), en la actividad de la tirosina cinasa del receptor del factor de crecimiento epid\u00e9rmico (EGFR) de las c\u00e9lulas cancerosas MiaPaCa-2.\u00a0<\/p>\n<p>M\u00c9TODO: La exposici\u00f3n de estas c\u00e9lulas que expresan el EGFR a 20 microM Qu o Lu dio lugar a disminuciones concomitantes en la fosforilaci\u00f3n y el crecimiento de la prote\u00edna celular. A nivel celular, la sensibilidad de Qu y Lu se correlacion\u00f3 con los niveles de EGFR y la r\u00e1pida proliferaci\u00f3n celular, lo que indica la posibilidad de dirigirse a las c\u00e9lulas m\u00e1s propensas a la progresi\u00f3n neopl\u00e1sica.\u00a0<\/p>\n<p>RESULTADOS: El tratamiento celular con los flavonoides disminuy\u00f3 notablemente el alcance de la fosforilaci\u00f3n de las prote\u00ednas celulares, al modular eficazmente las actividades de la prote\u00edna tirosina quinasa (PTK), incluida la del EGFR. El ensayo de la cinasa del inmunocomplejo revel\u00f3 que tanto el Qu como el Lu inhib\u00edan las actividades de la PTK responsables de la autofosforilaci\u00f3n del EGFR, as\u00ed como de la transfosforilaci\u00f3n de la enolasa. El tratamiento de las c\u00e9lulas con Qu o Lu tambi\u00e9n redujo los niveles de fosfotirosilo de las prote\u00ednas 170-, 125-, 110-, 65-, 60-, 44-, 30- y 25-kDa. Identificamos la fosfotirosilprote\u00edna de 170-kDa como EGFR. Qu y Lu mostraron una acci\u00f3n espec\u00edfica en la obstaculizaci\u00f3n de los niveles de fosforilaci\u00f3n de esta y las prote\u00ednas mencionadas, mientras que no tienen un efecto discernible en su s\u00edntesis. Se demostr\u00f3 una atenuaci\u00f3n dependiente del tiempo de la fosforilaci\u00f3n de las prote\u00ednas mencionadas. El tratamiento de las c\u00e9lulas con Qu o Lu durante 6 horas mostr\u00f3 poca inhibici\u00f3n, pero la prolongaci\u00f3n del tratamiento celular durante 24 horas caus\u00f3 la supresi\u00f3n de la fosforilaci\u00f3n. La continuaci\u00f3n del tratamiento celular culmin\u00f3 con la inducci\u00f3n de la apoptosis, que se caracteriz\u00f3 por la contracci\u00f3n de la morfolog\u00eda celular, la fragmentaci\u00f3n del ADN y la degradaci\u00f3n de la poli(ADP-ribosa)polimerasa (PARP). El inicio de la apoptosis y los acontecimientos asociados se produjeron de manera dependiente del tiempo. Los datos demuestran claramente que las c\u00e9lulas MiaPaCa-2 responden a Qu y Lu mediante una reducci\u00f3n paralela de la fosforilaci\u00f3n de la prote\u00edna celular y la proliferaci\u00f3n celular. La atenuaci\u00f3n de la fosforilaci\u00f3n del EFGR y de otras prote\u00ednas evocada por el flavonoide parec\u00eda ser transitoria, ya que la eliminaci\u00f3n del flavonoide del medio de crecimiento celular despu\u00e9s de 24 horas de incubaci\u00f3n seguida de la exposici\u00f3n a 10 nm de EGF, restaur\u00f3 la fosforilaci\u00f3n de la prote\u00edna y la proliferaci\u00f3n celular. Tal adici\u00f3n de EGF tambi\u00e9n fue capaz de revertir la inhibici\u00f3n del crecimiento celular inducida por Qu o Lu y disminuir la digesti\u00f3n nuclear evocada por 20 microM Qu o Lu. Tanto Qu como Lu fueron capaces de revertir el efecto del EGF tanto bioqu\u00edmica como funcionalmente. Bas\u00e1ndose en la evidencia acumulada, las prote\u00ednas mencionadas podr\u00edan estar implicadas en la transducci\u00f3n de la se\u00f1al de crecimiento y los sutiles cambios en su fosforilaci\u00f3n, tal y como se efect\u00faa por los flavonoides, utilizados como una gu\u00eda fiable para predecir la respuesta de crecimiento. El efecto antiproliferativo de los flavonoides podr\u00eda resultar, al menos en parte, de la modulaci\u00f3n de la v\u00eda de se\u00f1alizaci\u00f3n mediada por el EGF.\u00a0<\/p>\n<p>CONCLUSIONES: Los resultados indican que el bloqueo de la v\u00eda de se\u00f1alizaci\u00f3n del EGFR por los inhibidores de la PTK Qu y Lu inhibe significativamente el crecimiento de las c\u00e9lulas MiaPaCa-2 e induce la apoptosis. La modulaci\u00f3n de la cinasa EGFR parece ser un componente intr\u00ednseco de importancia cr\u00edtica de la supresi\u00f3n del crecimiento inducida por Qu y Lu, aunque otros mecanismos tambi\u00e9n podr\u00edan haber contribuido al efecto neto.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Lee, L. T., Huang, Y. T., Hwang, J. J., Lee, P. P., Ke, F. C., Nair, M. P., &#8230; &amp; Lee, M. T. (2002).\u00a0Blockade of the epidermal growth factor receptor tyrosine kinase activity by quercetin and luteolin leads to growth inhibition and apoptosis of pancreatic tumor cells.\u00a0Anticancer research, 22(3), 1615-1627. 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